圆锥角膜治疗的新方法:角膜胶原交联

正常人眼的角膜从组织学上可以分为五层，从外到里面分别为：角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层。其中，角膜基质层所占的比例较大，约占整个厚度的90%。角膜基质层由200层左右的胶原纤维束薄板整齐排列组成，这些胶原纤维束具有韧性大、抗张力强的特点，是维持角膜韧性、张力的决定性因素。>> 点击这里进行在线咨询 <<

圆锥角膜的概念是：一种以角膜扩张为特征，角膜中央区域向前凸出>> 点击这里进行在线咨询 <<，持续性变薄，形成圆锥形改变，并产生高度不规则散光，高度近视，视力严重下降，配镜无法有效矫正的角膜病变。

原发性圆锥角膜发病的原因：与角膜胶原组织的数量进行性减少，或胶原纤维结构变化，导致胶原组织异常分布、排列有关。

众所周知，激光手术是通过准分子激光将部份角膜的基质层厚度消融，降低角膜弧度，达到矫正屈光不正的目的。手术本身会导致角膜厚度不可逆性的减少，高度近视、术前角膜厚度偏薄的患者，一旦手术后的剩余角膜厚度太薄，就有发生&ldquo;继发性圆锥角膜&rdquo;的可能性。

圆锥角膜确诊之后，早期可以通过配戴硬质的高透氧隐形眼镜(RGP)来控制角膜的持续扩张，也可以通过角膜基质环植入手术，控制疾病的发展。到了病变的晚期只有角膜移植手术这一条路可以走了。当前国内的角膜供体 为稀缺，手术价格高昂，很多的圆锥角膜患者只能在模糊的世界里苦苦地等待。如今，又有了一种控制圆锥角膜发展的新方法&mdash;&mdash;角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗，无疑是圆锥角膜患者的福音。

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗：使用370纳米波长的紫外线，激活核黄素(一种光敏感剂)，使其转化成活性氧族，活性氧族再诱导角膜胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应，使角膜胶原纤维直径增粗、提高角膜基质对多种降解酶作用的抵抗力等多重生物学效应，从而使角膜基质的机械强度增加。圆锥角膜患者的初期病情，通过CCL治疗可以得到有效地控制，避免继续病情的进一步恶化。>> 点击这里进行在线咨询 <<

角膜交联治疗中

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的操作简单、矫正快、无明显副作用，治疗后一年的角膜地形图显示：圆锥角膜的进展停止或者延缓，角膜散光度数下降，并且随着角膜散光下降，大多数患者的裸眼视力、配镜较佳矫正视力均有不同程度的提高。

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的适应症：

1、圆锥角膜病变初发期;

2、继发性圆锥角膜;

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的 范围：

1、角膜厚度大于450微米;

2、角膜曲率小于60D;

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的过程：>> 点击这里进行在线咨询 <<

1、治疗前清洁眼部、局部消毒;

2、眼部点表面麻醉剂30分钟;

3、核黄素作用于角膜表面25分钟，然后再用波长370纳米的特殊光线，照射角膜局部约30分钟。

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的 性：

波长在400纳米以下的光线对角膜组织无穿透性，CCL治疗的光线波长为370纳米，光线通过角膜基质时迅速衰减且部分被核黄素吸收，仅有7%穿过角膜进入眼内，当治疗区域的角膜厚度超过400微米时，光线不会对角膜深层的内皮细胞和眼内组织产生损伤。