滴状角膜营养不良，你了解吗？

如果有人问人体较辛苦的器官是什么?我想，人体所接受信息90%都来自于眼睛，那较辛苦的人体器官就非眼睛莫属了。现如今，绝大部分的社会工作者都是整日的面对电脑，一天下来，两眼都是蒙蒙的，回家后连电视都懒得去开。就连在我们印象中很轻松休闲的学生也不例外，日常的课程、课外的作业、业余时间的各种补习等，让他们的眼睛同样很“受伤”。>> 点击这里进行在线咨询 <<

当然，除了熬夜和过分劳累之外，营养不良是眼睛“受伤”的一大原因。目前，眼睛营养不良的概念大家多多少少总会有些了解，知道吃含有维生素A及胡萝卜素的食物对眼睛有益，了解缺乏维生素C会引起眼部不适或疾病等等。可你听过滴状角膜营养不良吗?下面就为您详细介绍下滴状角膜营养不良的形成原因及预防治疗。

滴状角膜病因分析

一、发病原因

本病有一定的遗传性，遗传方式尚不十分清楚，有些病例已证实为常染色体显性遗传。病因不明，可能是多方面的，一些尚未被认识到的因素干扰了角膜内皮细胞的结构与功能，较终导致了内皮泵功能的失代偿。

本病除散发病例外，为常染色体显性遗传病。2001年，Biswas等对一家系进行基因组分析，发现位于第1号染色体短臂1p34。3-p32内的、 Ⅷ型胶原Alpha2(COL8A2)基因发生了Q455K错义突变。这可能使Ⅷ型胶原对角膜内皮细胞的终末分化作用受到了干扰，扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能，使其产生异常的基底膜与纤维胶原产物——滴状赘疣。滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤，终于引起角膜泵功能和抗细胞凋亡功能的失代偿，以致丧失有用的视力。>> 点击这里进行在线咨询 <<

原发性营养不良的角膜内皮细胞可能引起位于后弹力膜后面的胶原沉积。单纯的滴状角膜组织学表现为疣或赘生物样外貌，其他情况则可表现为局部胶原沉积、额外覆盖的基底膜或均匀增厚的后胶原层。然而，曾在一例Fuchs内皮营养不良的角膜标本上发现病毒颗粒，提示获得性病因的可能。

二、发病机制

虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的 异常尚不清楚，但临床所见的发病机制有以下几方面。

1、 胶原组织产生增加， 多在后弹力层后方及上皮下。正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。上皮下结缔组织来自从角膜缘或基质迁徙来的成纤维细胞，但其中一部分亦可能来自上皮。

2、内皮屏障作用及泵功能降低 ，在内皮退行性变而遭破坏的同时可以出现。细胞顶端间隙的连接破坏，使房水穿过内皮屏障进入基质及上皮。由于病变内皮不能将这些液体泵出，而上皮屏障又阻止其从角膜前面排出，致使角膜发生水肿。病变晚期，由于上皮下瘢痕形成阻止液体进入上皮，基质瘢痕形成使角膜 增厚，后部胶原组织使角膜后部韧性增加而较难肿胀，故角膜结构较前紧密，患者也感觉较为舒适。本病早期角膜内皮细胞Na+-K+泵(Na+-K+ATP酶)的密度明显增加，随病情发展，Na+- K+泵的密度逐渐下降，较终泵功能 丧失。>> 点击这里进行在线咨询 <<